上世紀(jì)70年代以來，科學(xué)研究揭示，胰島素抵抗普遍存在于肥胖、2型糖尿病、血脂異常、高血壓等疾病中，而這些代謝異常，又會在一個個體中聚集出現(xiàn)。

　　80年代末，外國學(xué)者指出，胰島素抵抗是這些代謝異常的共同致病基礎(chǔ)，隨后的諸多研究證實了，胰島素抵抗參與了動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生。

　　實際上，高壓氧治療只需要一次，就能明顯提高胰島素敏感性，縱然是治療結(jié)束30分鐘內(nèi)，這種作用依舊持續(xù)。

　　而且這種特性，是高壓氧治療所獨有的，高氣壓空氣無法發(fā)揮上述作用，這是真實的實驗得出的結(jié)論。

　　該實驗選擇了24名40歲以上、患有2型糖尿病的男性患者。他們不存在其它重大的醫(yī)療問題及可能影響血糖穩(wěn)態(tài)的非處方藥，也不吸煙，不經(jīng)常進行高強度運動。

　　研究人員將他們隨機分為高壓空氣組和高壓氧組。先對兩組患者進行基線的葡萄糖鉗夾試驗測定，獲得相關(guān)時間段的數(shù)值。

　　高壓氧組：加壓10分鐘，穩(wěn)壓吸氧15分鐘4次，間隔吸空氣5分鐘4次，減壓30分鐘。

　　高壓空氣組：加壓、穩(wěn)壓、減壓的時間和高壓氧組相同，但全程吸空氣。

　　測定兩組在高壓氧艙內(nèi)最后30分鐘時和出倉后的30分鐘是相關(guān)數(shù)值，進行干預(yù)前后的兩組比較。

　　在高壓氧治療組中，患者在高壓氧艙內(nèi)的最后30分鐘期間，葡萄糖輸注率比基線平均增加26%，在出艙后30分鐘期間，葡萄糖輸注率平均增加23%。

　　在高壓空氣組中，患者在高壓氧艙內(nèi)的最后的30分鐘或出艙后30分鐘時，葡萄糖輸注率無明顯變化。

　　葡萄糖輸注率的單因素方差分析顯示，在高壓氧艙內(nèi)的最后30分鐘中，高壓氧治療與高壓空氣之間存在差異。在出艙后30分鐘有明顯的組間差異趨勢。

　　胰島素對血糖的調(diào)控主要包括兩個方面：促進骨骼肌、心肌及脂肪組織攝取葡萄糖；抑制肝臟的糖原分解及糖異生。

　　如果胰島能夠產(chǎn)生足夠的胰島素代償胰島素抵抗，血糖可以維持正常水平；反之，如果胰島功能不足以彌補胰島素抵抗的缺陷，血糖就會增高并逐漸發(fā)展為糖尿病。

　　高壓氧治療的胰島素增敏作用機制我們并不清楚。然而，這項研究的一個重要的新貢獻是，發(fā)現(xiàn)了高壓空氣組沒有表現(xiàn)出胰島素敏感性的變化。

　　我們可以說，高壓環(huán)境本身對胰島素敏感性沒有獨立的影響，至少對糖尿病患者來說是的，它還需要非常高的氧氣分壓，高壓氧治療才能提供氧氣分壓來增加胰島素敏感性。

　　之前的研究結(jié)果表明，無論是否患有糖尿病，高壓氧治療都可以在患者中檢測到這種效應(yīng)，這表明高壓氧治療啟動了一種常見的代謝反應(yīng)，這并不局限于糖尿病患者。

　　如果能夠確定這種胰島素增敏作用的潛在機制，它可能會提供一個新的治療靶點。

　　綜上所述，高壓氧治療是目前增加胰島素的敏感性的唯一途徑，縱然只是治療一次，依舊可以起到作用。而高氣壓空氣不會產(chǎn)生效應(yīng)，這也基本上排除了純高壓環(huán)境的影響。